Cólera. Ante una epidemia.

Cólera

Etimología

Según la información obtenida de la página web portales médicos.com, la etimología de esta palabra tiene varias acepciones, las cuales compartimos:

1. Del griego kholé, bilis, y reó, yo derramo, yo vomito.

2. Del griego kholéra, canal, alusión a la emisión incesante de las evacuaciones.

3. Del Hebreo cholira, mala enfermedad, Desnos.

Definición

El vibrio cholerae es un bacilo aerobio, gramnegativo, de extremos redondeados en uno de los cuales tiene un flagelo que lo hace sumamente móvil. Además, es un vibrio pertenece a la familia Vibrionasea, filogenéticamente cercana a las enterobacterias. Tiene más de 90 serogrupos, pero solo el serogrupo 01 puede ocasionar cólera. Existen 2 biotipos: el clásico y el tor, serológicamente indistinguibles. Dentro de cada biotipo hay tres serotipos, Inaba, Ogawa e Hykojima. El biotipo clásico de manifestaciones clínicas mas graves, y el tor es la que se le ha relacionado más directamente con las últimas epidemias, excepto en Bangladesh, donde reapareció el biotipo clásico.         Ambos elaboran la misma enterotoxina, el colerágeno, de tal forma que el cuadro clínico es semejante. Esta toxina es termolábil (se destruye a 56 C).

            El único vibrio cholerae asociado con las epidemias es el del grupo 01, los demás se agrupan como Vcholerae no 01.Estas cepas han ocasionado casos esporádicos y brotes limitados de diarrea, pero no se han encontrado en las grandes epidemias o pandemias.

            Hay otros vibrios marinos no cólera, que pueden producir enfermedad en humanos o en animales. También hay otros vibrios cólera que no producen toxinas, sin embargo, algunos de ellos son capaces de producir enfermedad pero no están asociados con las epidemias.

            Este sobrevive por periodos de hasta 7 días fuera del organismo, especialmente en ambientes húmedos y templados. Como por ejemplo el agua donde puede sobrevivir de unas cuantas horas a algunas semanas si esta se encuentra contaminada con materia orgánica, y tienen un pH entre 6 y 9. Es susceptible a la desecación, ebullición, cloro, desinfectantes y tetraciclinas, y en menor grado a la estreptomicina y a las sulfamidas.

Las personas en riesgo de contraer el cólera son personas que toman agua no potabilizada, come los mariscos sin procesar ó poco cocinados de las aguas costeras calientes que se pudieron contaminar con las aguas residuales o aquellos que tienen pocos hábitos de higiene.

Según la información de “portalplanetasedna.com.ar” quienes realizaron una revisión en las Grandes Catástrofes de la Historia, donde se recogen las más amplias informaciones acerca de esta enfermedad, hacen referencia al hecho de que el cólera siga actualmente produciendo víctimas en países de Asia y África se encuentra relacionado que ver, entre otras cosas, con las costumbres religiosas, esto así porque los hindúes consideran sagrada el agua del Ganges, en la India, y a sus orillas se reúne anualmente una cifra incalculable de personas. Estos afirman que el agua les purifica y lava sus pecados, y llevan hasta allí a muchos enfermos y moribundos. Más tarde arrojan al río sagrado sus cenizas, así como los cuerpos, a menudo sólo requemados, de los más pobres. Los peregrinos beben esa agua también contaminada por desagües sin filtrar y se la llevan a casa en botellas. Así se transmite la enfermedad hasta en los lugares más apartados.

Historia de epidemias del cólera

La primera gran epidemia de cólera, 1815-1824

Desde el punto de vista histórico, la religión desempeñó durante mucho tiempo un importante papel en la propagación de la enfermedad. En el siglo XVIII, tras la conquista de Bengala (la actual Bangladesh y parte del noreste de la India) por los ingleses, se intensificó el comercio con las costas de la península Arábiga y también el contacto con los lugares de peregrinación de La Meca y Medina. Allí se reunían decenas de miles de peregrinos y las condiciones higiénicas eran miserables. En esas circunstancias la enfermedad se propagó velozmente, de ahí su nombre árabe El hawa («la tempestad») o Hawa asfar («viento amarillo»). Los peregrinos la llevaron consigo hasta Egipto y de allí se expandió por la cuenca del Mediterráneo.

Entre 1815 y 1817, en el Ganges se produjeron enormes inundaciones, malas cosechas y un brote de cólera. Mediante el comercio y los movimientos de tropas, la enfermedad se propagó velozmente hasta las Filipinas, luego desde Bombay hasta Arabia y Persia, y finalmente hasta Rusia. Entre 1823 y 1824 acabó la mortandad masiva, pero no fue, como se creyó. En 1884 se intentó desinfectar con fumigaciones tanto a los viajeros del tren como su equipaje para impediría propagación de la enfermedad, sin embargo fueron las bajas temperaturas las que dificultaron la supervivencia de los bacilos.

1826-1836: Moscú-Varsovia-BerlínLondres-París-Nueva York

La segunda epidemia sucedió en 1826. Avanzó de nuevo desde el Ganges hacia Occidente, con especial intensidad a lo largo del Volga. Como allí se seguía manteniendo la idea procedente de la Antigüedad de que la causa de la enfermedad era un miasma, es decir, aire impuro y vapores peligrosos, no se vio relación con el agua contaminada. Era imposible dar sepultura en los cementerios a los casi 200 000 muertos, sobre todo navegantes fluviales y lavanderas, por lo que fueron enterrados en fosas comunes. La enfermedad seguía avanzando en dirección oeste hasta Berlín, pasando por Polonia.

Prusia luchaba contra Polonia a las órdenes del mariscal de campo Von Gneisenau (1760-183 1) y su jefe de Estado Mayor Carl Von Clausewitz (1780-1831), se estaba preparado contra la invasión del cólera, y desde Polonia se limitaron las posibilidades de entrar legalmente a doce puestos fronterizos mediante la cuarentena. Sólo después de una estancia de diez a veinte días se podía seguir viaje; el correo y las mercancías importadas se fumigaban en cajones con tres compartimentos que se llenaban con brasas de carbón, luego con azufre, nitrato y salvado, y finalmente con las cartas. Como en el caso de la peste, los médicos se protegían con gabanes encerados. Pero todas esas medidas no sirvieron de nada: Clausewitz murió en agosto y Gneisenau en noviembre.

El cólera avanzaba hacia Berlín, se acordonaron las zonas contaminadas. Junto al castillo de Charlottenburg, adonde se había retirado la corte, se instaló una cámara de fumigación para los visitantes. Las fumigaciones, hasta entonces prohibidas policialmente, se permitieron, pues con ellas se esperaba una limpieza del aire nocivo. Perecieron más de 1400 personas, entre ellas, en noviembre de 1831, el filósofo Georg Wilhelm Friedrich Hegel, nacido en 1770.

Las metrópolis de Europa bajo el dominio del cólera

A lo largo del Havel y del Spree, el cólera se aproximó a Hamburgo. La aplicación negligente de las normas de cuarentena contribuyó al brote en el puerto, junto al Elba y los canales. Las condiciones higiénicas eran aquí peores que en Berlín, pues ni había un abastecimiento central de agua ni canalización. El transporte de materias fecales sólo se realizaba irregularmente, y de las casas situadas en el interior del lago Alster los excrementos infectados con bacterias caían directamente al agua, que se utilizaba también para beber. De los aproximadamente 145,000 habitantes murieron casi 2000. Siguió Londres, con casi 10.000 víctimas, y en 1832, París. Heinrich Heme describió las Espantosas condiciones en las calles y en el Hotel-Bieu, hospital cercano a Notre Dame.

Gran parte de París tampoco disponía de canalización. Los colectores de excrementos líquidos sobresaturados se vaciaban en carruajes de barriles que por la noche se descargaban en los depósitos con voiries, los depósitos de materias fecales a las afueras de la ciudad. Cuando éstos rebosaban, las aguas sucias se vertían en el Sena. Enfermaron unos 230,000 franceses, de los cuales 100,000 perecieron, 19,000 de ellos sólo en París en 1832. En toda Europa murieron miles de personas, y aquel 1832 el cólera avanzó hasta Estados Unidos. Probablemente fueron emigrantes irlandeses enfermos los que introdujeron la enfermedad. Hubo muchos muertos, sobre todo entre los nativos norteamericanos.

Sin final a la vista

Continuamente se sucedieron nuevas epidemias: primero entre los años 1840 y 1861, con más de un millón de víctimas en Rusia; luego entre 1863 y 1875, así como entre 1881 y 1896, y también en 1899 y 1923. En 1936 comenzó la última pandemia, que respetó a toda Europa. Además, entre tanto se había identificado la causa y era posible tomar medidas. Ya en 1854, el médico inglés Snow (1813-1858) se había dado cuenta de la relación entre la alta incidencia de enfermos en el Soho y la utilización de una bomba de agua en la Broad Street. Hizo retirar el brazo de la bomba y la epidemia se extinguió. Sin embargo, nadie quiso publicar su disertación sobre el agua contaminada como origen de la enfermedad; se siguió creyendo en un miasma, en aire contaminado.

El cólera en Paris

Heinrich Heine describió muy acertadamente el angustioso ambiente de la capital de Francia: “Un silencio de muerte domina todo París. En las caras se aprecio una gravedad pétrea. Muchas noches apenas se ve gente en los bulevares, y la que hay se apresuro con la mano o un pañuelo ante la boca. Los teatros están como muertos. Lo mayoría de extranjeros, es decir de mis compatriotas, se ha marchado”.

En 1854, el catedrático muniqués de bioquímica Max Pettenkofer (1818-1901) intuyó una relación entre la contaminación del suelo a causa de las materias fecales y el cólera, y contribuyó a la construcción de la canalización. Sin embargo siguió negando el papel del agua de beber contaminada. Luego de diversos estudios y sin ignorar la teoría de los gérmenes de Koch modifica un poco su “Ley de Agua del Suelo”, dando paso a su nueva ley: (Extraído del libro Hombres contra gérmenes. A.L.Baron de la editora Caralt publicado en 1969).

“Los gérmenes del cólera, al igual que los de la fiebre tifoidea, pierden su virulencia una vez han infectado al hombre; se vuelven inofensivos. Los gérmenes deben penetrar en los poros del subsuelo junto al agua a fin de madurar y recuperar su miasma de cólera, que han perdido al traspasarlo a la víctima que acaban de habitar. El suelo y el agua siguen siendo el factor principal; los gérmenes son secundarios, simplemente ayudan a transportar el veneno del suelo al cuerpo humano”.

Hasta 1883 Robert Koch (1843-1910) descubridor  del bacilo de la tuberculosis, no consiguió identificar como causante al agente patógeno Vibrio Cholerae en el agua de beber de la ciudad egipcia de Alejandría.

Durante la devastadora epidemia de cólera que en 1892 asoló Hamburgo se obligó finalmente a la población a hervir el agua de consumo. Pero ya entonces los médicos advirtieron una y otra vez que de nada servían los buenos consejos mientras innumerables personas vegetasen en sótanos húmedos, padeciesen hambre y ni siquiera tuvieran suficiente agua para lavarse. Aunque no se puede dejar de apreciar los avances en cuestión de diagnóstico y terapia, hay que reconocer que en muchas enfermedades la pobreza es un factor a tener siempre en cuenta.

Manifestaciones Clínicas

Los manifestaciones iniciales de la enfermedad por Vibrio cholerae, se asemejan a las que se presentan en cualquier enfermedad diarreica aguda, aunque con algunas características que las diferencian. Esta se inician entre el 2do. y 5to.48 después de la infección y están dados por la acción de la toxina colérica que se fija a nivel de la membrana de la célula intestinal ocasionando vómito, evacuaciones líquidas muy profusas con restos de mucosa intestinal, identificadas como “agua de arroz”, y que pudiera acompañarse de dolor abdominal.
         La pérdida de agua por heces puede alcanzar cantidades como 15 a 24 litros por día, lo que ocasiona una deshidratación tan severa y unas alteraciones hidroelectrolíticas tan importantes, que puede matar al enfermo por choque hipovolémico y trastorno ácido base, causado por el aumento de la permeabilidad del intestino delgado. Estas deposiciones tienen concentraciones de potasio y bicarbonato cinco veces mayores a las concentraciones plasmáticas, al igual que aumento en las perdidas de bicarbonato, no siendo así en cuanto a las concentraciones de sodio, de ahí que los pacientes con frecuencia desarrollen acidosis metabólica e hipocalemia. La mortalidad en casos hospitalizados y tratados adecuadamente a base de líquidos, electrolitos y glucosa es relativamente baja, menor al 1%; pero en aquellos pacientes que no reciben una atención oportuna y adecuada, este porcentaje puede llegar hasta 60%, principalmente en niños menores de 5 años con desnutrición.

El enfermo presenta debilidad general, somnolencia, taquicardia, taquipnea, disminución de la presión arterial. Cuando las pérdidas de líquidos son importantes, se presenta oliguria (disminución de la diuresis normal que va de 0.5 cc/kg de peso/ hora hasta 1.5cc/kg de peso/hora), los que si no se reponen adecuadamente y en el tiempo preciso, llevan a insuficiencia renal. La piel se torna arrugada, con pérdida de la turgencia de la piel, las mucosas están resecas y hay ausencia de lágrimas.

Diagnóstico del Cólera

El diagnóstico de cólera se confirma aislando las bacterias a partir de muestras de fluido procedentes del recto o de materia fecal fresca. Ya que la bacteria  no crece en los cultivos rutinarios de materia fecal, se debe solicitar un cultivo especial para los microorganismos que se llama Cary Blair.

En 1964 Cary y Blair describieron un nuevo medio para el transporte de muestras fecales. Tenía un bajo contenido de nutrientes, un bajo potencial de oxidoreducción y un alto pH. En los estudios de Cary y cols., Salmonella y Shigella fueron recuperadas luego de 45 días de inoculación. Otros autores han demostrado la eficacia de ese medio de transporte para estudios microbiológicos en gastroenteritis. El medio de transporte Cary-Blair, es semisólido debido a la baja concentración de agar. Tiene un mínimo aporte de nutrientes que permite la recuperación de los microorganismos sin que haya replicación. El tioglicolato de sodio se incluye para proveer un bajo potencial redox; y el pH relativamente alto minimiza la destrucción bacteriana por acidificación

Se deben realizar exámenes complementarios de hematología, mediciones electrolíticas, radiografías y otros.

Tratamiento.

La mayoría de los pacientes – hasta el 80% – pueden ser tratados adecuadamente mediante la administración de solución salina al 0.9% de manera endovenosa, siendo necesario en ocasiones la administración de hasta 1 litro por hora o 15 litros en un día.  Si los vómitos no están presentes y la deshidratación no es importante es preferible el uso de la vía oral. Hay que tener especial vigilancia en los sistemas cardiovascular y respiratorio, ya que la restitución hídrica abundante y de forma rápida, puede conducir a trastornos en estos sistemas, como insuficiencia cardíaca congestiva y edema agudo del pulmón, que pudieran acarrear la muerte del paciente.

Se puede acompañar el tratamiento con antibióticos apropiados para disminuir la duración de la diarrea, reducir el volumen de los líquidos de rehidratación necesarios y acortar la duración de la excreción de Vibrio. La organización mundial de la salud sugiere el uso de tetraciclinas 500mg cada 6 horas por 3días, quinolonas y el trimetropin-sulfametoxazol 320mg cada 12 horas durante 3días).

Prevención

Aunque la enfermedad es endémica de algunas regiones del mundo, se pueden tomar medidas

que eviten la reaparición de las pandemias que ocurrieron siglos atrás, lo que evitaría las muertes

relacionadas con la enfermedad. Dentro de las principales acciones que se pueden llevar a cabo

para ayudar a prevenir esta enfermedad.

  • Consumir solo agua potable.
  • No comer frutas ni verduras sin lavar con agua potable y cloro.
  • Cocinar los alimentos completamente.
  • Disponer las excretas en los lugares adecuados para estos fines.
  • Tapar los alimentos cocinados para evitar que se contaminen.
  • Higienizarse las manos luego de utilizar el baño y antes de cada comida.
  • Información pública para el conocimiento de los casos actuales y las medidas de prevención.

 

Seas C, Gotuzzo E. Vibrio cholera. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 214.
www.britanialab.com.ar
www.who.int
es.wikipedia.org
www.portalplanetasedna.com.ar

 

Las informaciones aparecidas en este documento, no pretenden en forma alguna sustituir la evaluación y/o  la recomendación de un médico quien debe ser quien evalúe el caso en persona, al igual que no debe ser considerado como esquema de tratamiento para la enfermedad. Esta realizado para que sea exclusivamente informativo. Las informaciones pueden ampliarse siguiendo los links sugeridos.